两项新研究指出，胰高血糖素样肽-1（GLP-1）类药物（如诺和诺德的Ozempic）可能降低某些严重感染的发生率或严重程度，包括结核病（TB）。

GLP-1类药物（如司美格鲁肽和替尔泊肽）的正面声誉持续提升。这些药物可能还有助于抵御某些传染病。

最近两周的两项研究发现，使用GLP-1与结核病等疾病或严重到需要住院的感染风险降低之间存在关联。虽然还需要更多研究来确认这种联系，但GLP-1药物很可能为某些感染提供缓冲，尤其是在2型糖尿病患者等更脆弱的人群中。

“这些发现表明，除了已知的代谢益处外，GLP-1受体激动剂可能在降低感染风险方面带来额外优势，”上月底发表在《自然·通讯》上的一项研究的作者说。

奥泽匹克是杀菌剂吗？

《自然·通讯》研究专门关注结核病。结核病是一种细菌感染，也是全球最致命的病原体之一。2024年，它在全球导致约120万人死亡。细菌在初次急性感染后常潜伏在人体内，多年后当免疫系统减弱时复发。

研究人员利用一个大型（去标识化的）医疗记录数据库，比较了2017年至2025年间服用GLP-1治疗2型糖尿病的患者与服用其他常见糖尿病药物的患者的结局。他们发现，GLP-1使用者长达五年内被诊断出结核病的可能性显著降低。

另一项相关研究于8月初发表在《英国医学杂志》上。这些研究人员主要关注替尔泊肽如何影响患有2型糖尿病和已有动脉粥样硬化性心血管疾病患者的心血管健康。不出所料，与一种较老的糖尿病药物相比，替尔泊肽似乎降低了患者发生心脏病发作等主要心血管不良事件的风险。

然而有趣的是，替尔泊肽使用者发生导致住院的感染的可能性也较低。他们在研究期间总体死亡的可能性也更低，因报告感染而死亡的可能性也更低。研究人员写道，替尔泊肽使用者存活率更高的一个合理解释是，“在开始使用替尔泊肽的个体中观察到的严重细菌感染大幅减少，这表明部分生存益处可能反映了动脉粥样硬化机制之外的效果。”

这意味着什么？

这两项研究都是观察性和回顾性的，意味着它们只能显示GLP-1使用与感染减少（或至少不那么严重）之间的相关性，而不能证明直接的因果关系。同时，这些只是最新一批指向GLP-1药物具有真正杀菌益处的证据。

至于这些药物为何可能保护人们免受传染病侵害，2型糖尿病和肥胖都与某些感染及感染严重程度的更高风险密切相关。因此，这种潜在益处可能很大程度上来自于帮助人们减肥以及更好地控制血糖和代谢健康。不过，也可能存在其他微妙的因素。

两项研究的研究人员都表示，需要更多研究——可能包括实验室研究、长期跟踪GLP-1使用者的前瞻性研究以及分析临床试验数据的研究——来更好地理解这种联系。与此同时，知道我们仍在继续发现这些重磅药物的更多潜在健康益处，或许令人欣慰。

讨论气氛以质疑为主，多数评论者认为研究存在严重混杂因素，少数人猜测可能存在抗炎或控糖机制，但整体对“神药”叙事持保留态度。

研究存在严重混杂因素，不能归因于GLP-1本身

• 服用GLP-1的人群通常经济状况更好、医疗资源更优，这些因素本身就能降低感染风险，而非药物直接作用。（高赞） > 服用GLP-1的人可能更富裕、有更好的医疗系统，这才是感染更少的真正原因。（@master_crab）
• 结核病在低收入、卫生条件差的人群中高发，而GLP-1使用者往往不属于这一群体，研究忽略了社会经济地位这一关键变量。（较多人）
• 研究是观察性回顾设计，只能显示相关性，不能证明因果关系，但媒体和药企倾向于将其包装成直接疗效。（较多人）

认为GLP-1可能通过抗炎或控糖机制降低感染

• 药物可能通过降低全身炎症水平来增强免疫应答，从而减少感染。（少数人）
• 更好的血糖控制本身就能减少炎症、改善免疫功能，同时降低细菌可利用的糖分。（少数人）

对GLP-1被过度神化和滥用的担忧

• 药企有足够资金推动“幽灵研究”来扩大药物适应症，这种关联性发现可能被营销利用。（较多人）
• 严重限制热量摄入会损害免疫系统、扰乱激素、流失肌肉和骨密度，GLP-1使用者只关注体重秤数字，忽视了营养和运动的重要性。（少数人） > 几年后，我们会把给仅超重10-20公斤的人开GLP-1处方视为重大错误。（@faangguyindia）
• 药物不修复代谢，所谓的“代谢提升”最多只有100千卡，而长期低摄入会引发胆囊并发症。（少数人）

有价值的补充

• 一位肝病专家在学术会议上开玩笑说“应该把GLP-1加进自来水”，反映了医学界对该药物潜力的兴奋与谨慎并存的复杂情绪。（@Alien1Being）
• 有评论者从进化角度提出：如果GLP-1对感染真有显著益处，自然选择应该早已产生类似机制，除非存在未被发现的代价，或者这种益处只是体重下降的附带效应。（@bbeonx）